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なぜ痛みが長引く?理学療法士が教える「慢性痛」のメカニズム

今回は、なぜ痛みが長引く?理学療法士が教える「慢性痛」のメカニズムについて説明していきます。

理学療法士の立場から説明していきますので、是非参考にしてみて下さい!

目次

  1. はじめに

  2. 慢性痛とは何か―定義・分類・発生条件

  3. 痛みが長引くメカニズム(神経・免疫・可塑性)

  4. 心理・社会的要因が慢性化を促すメカニズム

  5. 理学療法士が捉える“慢性痛”へのアプローチ観点

  6. 慢性痛にならないため/進行を遅らせるための日常ケア

  7. おわりに

  8. 参考文献


はじめに

今回は「なぜ痛みが長引く?理学療法士が教える『慢性痛』のメカニズム」というテーマについて、理学療法士の視点および最新の研究知見をフル活用しつつ、専門的でありながら誰にでも分かりやすく解説します。

「急性の痛み」は、怪我や炎症など身体の変化に対して出る“警報”としての役割がありますが、それが「3ヶ月以上」「慢性的に」続くと“慢性痛”とされ、身体・神経系・心理・社会的な要素が複雑に絡み合った状態になります。

最新の論文では、慢性痛はもはや「痛みが長引いているだけ」ではなく、神経系・免疫系・心理認知系が“再構築”されてしまった一種の状態変化(可塑性の変化)だと捉えられています。

理学療法士として日々痛みを抱える方と向き合う中で、その“なぜ長く続くのか”を理解することは、適切な介入・変化を起こすために極めて重要です。

そこでこの記事では、最新の研究・実践双方から「なぜ痛みが長引くか」を5つの見出しに分けて整理していきます。

慢性痛とは何か―定義・分類・発生条件

この章では、まず「慢性痛(chronic pain)」の定義・その背景にある分類・どのような条件で痛みが長引きやすいかを整理します。

・定義

  • 慢性痛とは、一般には「痛みが3ヶ月以上、または通常の治癒期間を超えて持続または再発する状態」と定義されることが多い。

  • また、痛みが「機能を妨げる」「日常生活に支障をきたす」レベルである場合、「慢性痛」としての捉え方が強まる。

  • ただし「3ヶ月を超えたら自動的に慢性」という線引き自体には議論があり、痛みの質・程度・影響・症状の持続パターンなども考慮すべきです。

・分類(痛みのタイプ)

最新の研究では、慢性痛を理解するために以下のような分類が用いられています:

  • 侵害受容性(nociceptive)痛:組織損傷や炎症など、明らかな原因がある痛み。

  • 神経障害性(neuropathic)痛:末梢神経あるいは中枢神経が障害・損傷を受けた結果として起こる痛み。

  • ノシプラスティック(nociplastic)痛:組織損傷や明確な神経損傷がなくとも、神経系が「痛みを出しやすい状態」へ変化してしまった痛み。最近の臨床ガイドラインでも重視されています。 
    この分類は重複することもあり、実際の患者では複数のメカニズムが交錯していることが多いです。

・発生条件・慢性化しやすい要因

慢性痛が発生しやすい/長引きやすい条件として、研究で以下のようなものが指摘されています:

  • 怪我や手術などによる身体的ダメージ後、治癒が遅れている/または治癒後も痛みが残存している。

  • 神経(末梢・中枢)に対する損傷・慢性炎症・変性変化などがある。

  • 長時間の不動・座りっぱなし・運動量の低下など、身体活動量が少ない状態。

  • 心理・社会的なストレス・不安・抑うつ・職場環境・社会的支援の欠如など。

  • 年齢の上昇、複数の併存疾患(糖尿病、変形性関節症、神経障害など)を持っている。
    つまり、慢性痛とは単に「痛みが長い」だけではなく、「身体・神経・心理・社会」あらゆるレベルが重なり合った多因子性の問題と捉えるべきなのです。理学療法士としてこのマルチレベル構造を理解することが、適切な介入設計の第一歩となります。

 


痛みが長引くメカニズム(神経・免疫・可塑性)

この章では、「なぜ痛みが3ヶ月以上も継続してしまうのか」を、神経生理学的・免疫学的・可塑性(神経可塑性)という観点から整理して解説します。

・侵害受容/伝達から始まる「痛み」プロセス

  • 怪我・炎症・神経損傷などにより、侵害受容器(nociceptors)が刺激を受け、電気信号を生成し末梢神経を通じて脊髄・脳へと伝わる。

  • その過程には、機械的・化学的・熱的刺激が関与し、例えば関節・筋肉・内臓など組織部位ごとに侵害受容器の特性が異なる。

  • 通常であれば、損傷部が治癒すれば刺激源が消え、痛みも収束へ向かう。しかし、慢性化ではこの流れが“止まらない”/“歪む”ことで持続化します。

・末梢神経の感作(peripheral sensitization)

  • 損傷・炎症部位では、炎症性メディエーター(サイトカイン、プロスタグランジン、神経成長因子など)が放出され、侵害受容器の閾値が低下(過敏)します。

  • それにより、通常では痛みを感じない軽度の刺激でも痛みが出やすくなる(過痛覚、アロディニア)という現象が起き得ます。

  • さらに、末梢神経そのものの興奮性が高まり、信号の“量”・“頻度”が増えることで、慢性痛への入り口となります。

・中枢神経の変化(central sensitization)

  • 脊髄・脳へ信号が入ると、痛み信号を増幅・維持する仕組みが働くことがあります。これが「中枢感作(central sensitization)」です。

  • 具体的には、脊髄後角神経細胞において、持続的な侵害刺激によって NMDA 受容体活性化・興奮性伝達物質の増加・抑制システムの低下・グリア細胞(ミクログリア・アストロサイト)活性化が起こります。

  • その結果、痛みを抑える系(下行性抑制路など)が働きにくくなり、ちょっとの刺激でも強く痛んだり、痛みが慢性的に残ったりする状態になります。

・神経可塑性・構造変化

  • 痛みを長引かせるキーの一つに「神経可塑性(neuro-plasticity)」があります。損傷や炎症が長く続くと、神経回路そのものが“再構築”され、痛みを感じやすい構造になるという考え方です。

  • 例えば、末梢神経・脊髄・脳レベルでのシナプス結合変化・神経伝達物質の異常・神経ミエリン変性・グリア細胞の慢性活性化・ミトコンドリア機能障害などが報告されています。

  • このような構造/機能変化が起きると、痛み刺激がなくても痛み信号が生じやすい“痛みを出しやすい神経系”が出来上がってしまうわけです。

・免疫・神経・代謝系のクロストーク(相互作用)

  • 最近の研究では、免疫系(サイトカイン・マクロファージ・ミクログリア)と痛み神経系の相互作用が慢性痛維持に深く関わっていることが明らかになっています。

  • 例えば、慢性炎症状態や代謝異常(糖尿病など)では、神経周囲・脊髄・脳において神経‐免疫‐代謝のクロストークが促され、痛み感受性が上がるという報告があります。

  • また、疼痛維持に「遺伝的・エピジェネティックな変化」も関与しているという報告もあります。

・“痛みのスイッチ”がオフにされない状況

  • 本来、痛みが出たあとには「治癒 → 痛み信号減少 →痛み消失」という流れが期待されますが、慢性痛ではこの“スイッチオフ”がうまく働かない。

  • その背景には、侵害受容・伝達系・可塑性系・抑制系(下行性抑制路など)のバランスが崩れているという理解が進んでいます。

  • こうした状態では、痛み刺激が“原因ではなく結果”として残ってしまい、「痛みを原因とする別の痛み」が生まれることもあります。

👉以上が、痛みが長引く生物学的・神経科学的な主なメカニズムです。理学療法士としては、これらの生物学的変化を理解したうえで「どの要因をどう介入すれば痛みの慢性化を防げるか/改善できるか」を検討することが重要です。


心理・社会的要因が慢性化を促すメカニズム

ここでは、「痛みが長引く」のは身体だけの問題ではなく、心理・社会的な側面が非常に大きな役割を果たすという視点から、そのメカニズムを整理します。

・痛みと心理の相互関係

  • 痛みを感じるという経験には、感覚的(どこが痛いか・どう痛いか)・情動的(痛みへの恐れ・不安・イライラ)・認知的(「また痛むかも」「良くならない」など)・行動的(動かさない・休む・回避)という多次元構造があります。

  • 痛みに対して「恐れ(fear)」「回避(avoidance)」「悲観的な見通し」があると、身体活動や動作の回復が遅れ、筋力・柔軟性・運動量が低下します。この“動かない・使わない”ことこそが慢性痛化を促進します。

  • 例えば、痛みを感じた→「また悪化するかも」→動かさない→筋・関節・周囲組織が硬くなる→痛みが続く、という悪循環が成立します。

・社会的・環境的な要因

  • 職場環境・身体活動量・休息・睡眠・社会的支援・ストレスレベルなどが影響します。例えば、長時間座りっぱなし、運動機会が少ない、支援や理解がないといった環境は慢性痛を助長します。

  • 職業上の負荷(重い荷物・反復動作・休息機会の少ない作業)や家庭・社会での役割・心理的負荷(経済的不安・家族関係・孤立)も慢性痛に影響を与えます。

  • 社会的・文化的な側面も見逃せません。痛みを訴えにくい文化・休息が許されない職場・身体活動を回避する傾向が強い社会などでは、慢性痛を抱え込みやすいといえます。

・痛み記憶・神経回路の“固定化”と心理的作用

  • 身体的な痛み信号が長時間にわたって続くと、神経回路・シナプスが“痛みを出しやすいモード”へと変化し(神経可塑性)、それが心理・行動反応とも結びつきやすくなります。

  • たとえば、「痛みが来る→身体を守るため動かさない→周囲筋が弱る→さらに痛みが来る」という流れが習慣化し、痛みを引き起こす“動作や姿勢”が固定されてしまうことがあります。

  • こうした“痛み記憶/回避行動”が強いと、理学療法的介入だけでなく心理的介入・社会支援が必要になるケースも多いです。

・睡眠・気分・ストレスの影響

  • 慢性痛患者では、睡眠障害・抑うつ・不安が併存する割合が非常に高く、これらは痛みの強さ・持続・回復を左右する要因です。

  • 睡眠が不足・断続的だと、身体回復・神経可塑性の修復が阻害され、痛み感受性が高まるという報告もあります。

  • またストレス・心理的緊張が持続すると、交感神経系が活性化され、血管・筋・神経の緊張が増すことで痛みを助長します。

👉理学療法士としては、身体だけでなく「この人の痛みに“何が”付随しているか(心理・社会・行動)」をアセスメントし、全体像を捉えることが慢性痛からの回復には不可欠です。


理学療法士が捉える“慢性痛”へのアプローチ観点

この章では、“理学療法士が慢性痛に対してどうアプローチすべきか”という視点から、実践的に押さえておきたい観点を整理します。

・多次元アセスメントの重要性

  • 痛み部位の構造的/機能的評価(関節可動域・筋力・筋拘縮・神経可動性など)

  • 神経感作の指標・痛みの過敏性(アロディニア・過痛覚)・可変性のある痛みパターンの有無

  • 生活動作・職業動作・日常活動への影響・回避行動の有無

  • 心理・社会的因子(睡眠・気分・ストレス・社会支援・運動習慣)

  • 患者自身の痛みに対する考え方・期待・恐れ・痛み信念(痛みが何から起きているか、良くなるかどうかの信念)

・理学療法士が持つべき視点

  • 痛みを「構造損傷だけ」の結果と捉えない。神経・免疫・心理・社会の総合的視点を持つこと。

  • 動作/機能回復を重視し、「ただ痛みを消す」だけでなく「痛みがあっても動ける/生活できる」状態を目指す。

  • 神経感作・中枢可塑性の知見を持ち、「痛みを感じにくい身体・神経系へ変える」というアプローチを組み込む。

  • 患者教育・セルフマネジメント支援を行う。痛みのメカニズム(自分の身体で何が起きているか)を理解してもらうことで、回避行動・恐れ・不活動化を防ぐ。

  • 多職種連携・段階的介入・個別化プログラムが必要。薬物療法・心理療法・社会的支援とも連携することで、理学療法の効果が最大化します。

・介入戦略の例(理学療法的)

  • 運動療法:筋力強化・柔軟性向上・有酸素運動・機能的動作訓練

  • 神経モビライゼーション:神経可動性を高め、神経・筋・関節の滑走性(滑り・伸び・荷重変化)を改善

  • 動作再教育:日常生活・職場・家庭での動作パターンを評価・改善し、痛みを引き起こしにくい動作・姿勢を習慣化

  • 痛み教育・認知行動的要素:痛みの要因・維持因を説明し、恐れ‐回避サイクルを断ち切る介入

  • 神経感作‐中枢可塑性を考慮した介入:反復刺激・変動動作・感覚変化訓練(例えば微細な振動刺激・温熱/冷却・機能的変化)など。非侵襲的な神経変調アプローチも研究されています。

  • 環境・生活習慣の調整:長時間座位の改善・休憩タイミング・睡眠・ストレス対策・社会的支援・職場環境改善。

・介入を成功に導くためのポイント

  • 患者との信頼関係・共通認識の構築:痛みは「あなたの気のせい/我慢すれば治る」ではなく、「身体・神経系・心理・社会」の結果であり、変化可能な状態であることを伝える。

  • 小さな成功体験を積む:痛みがある中でも動けた・動作できたという経験を積むことで、自効感(self‐efficacy)を高める。

  • 長期視点でプログラムを設計:痛みが長引いているほど、変化には時間を要します。継続的フォロー・モニタリングが必須です。

  • 個別化:分類(上記の侵害受容/神経障害/ノシプラスティック)を念頭に、どのメカニズムが主体かを見極めて介入設計する。研究でも「メカニズムに応じた精密医療アプローチ」が重要とされています。

👉理学療法士として「慢性痛だから仕方ない」と片付けず、「なぜこの痛みが継続しているのか」を多面的に検討し、行動・神経・心理・社会のレベルで介入できる体制を整えることが鍵です。


慢性痛にならないため/進行を遅らせるための日常ケア

最後に、慢性痛に至らないように、また進行を少しでも抑えるために日常でできるケア・習慣について、理学療法士目線でまとめます。

・早期介入を意識する

  • 怪我・手術・炎症が起きたら、適切な修復と同時に「動かす・使う」ことを早期から始めることが望ましい。長期間“休ませ過ぎる”と筋萎縮・関節拘縮・神経機能低下・感作促進を招きやすい。

  • 痛みが続く傾向が出てきたら(例:3〜4週間以上続く・鎮痛だけでは改善しない・動くと増強する痛みが出る)早めに専門家に相談することが重要です。

・身体活動・運動を習慣化する

  • 定期的な有酸素運動(ウォーキング・サイクリングなど)・筋力トレーニング・柔軟性・ストレッチを組み込むことで、神経・筋・関節・血管・代謝系すべてが活性化し、痛みを出しやすい身体状態を防ぎます。

  • 長時間同じ姿勢(座りっぱなし・寝っぱなし)を避け、こまめに動く・休憩を入れる・姿勢を変える習慣をつける。研究でも座位時間の長さは慢性痛のリスクと関係すると指摘されています。

・心理・社会的なケアも併用する

  • 睡眠の質を高める:睡眠不足・断続睡眠は痛み感受性を上げるため、規則的な就寝・起床・適切な寝具・寝る前のリラックス習慣を持つ。

  • ストレス管理:ストレス・不安・抑うつが持続すると痛みの回復を遅らせる要因になり得るため、趣味・リラクゼーション・メンタルヘルスケアを日常に組み込む。

  • 社会的なつながり・支援:痛みを抱えると孤立しがちだが、家族・友人・支援グループ・職場理解などが回復を支える。

  • 痛みについての知識を深める:痛みのメカニズムを理解することで「どうせ治らない」「痛めたら一生痛い」という恐れを減らせる。これは、痛み教育の効果が研究で示されている点です。

・早めの専門的介入・モニタリング

  • 理学療法・運動指導・神経モビライゼーション・動作分析などの専門的介入を早期に行うことで、慢性化予防に繋がる可能性があります。

  • 定期的に「痛み・活動量・姿勢・心理状況・社会状況」のチェックを行い、変化を見逃さない。軽い違和感が続く状態を見過ごさないことが肝心です。

  • 生活環境(作業姿勢・休憩・荷重・反復動作)を見直す。痛みを出しやすい動作・習慣がある場合には早期修正が有効です。

・“痛みになりにくい身体づくり”を意識する

  • 神経を含む全身の組織(筋・関節・神経・血管・軟部組織)を“使える状態・滑らかに動ける状態”に保つことで、痛みから慢性化する流れを断ち切りやすくなります。

  • 例えば「荷物を持つ・かがむ・立ち上がる・歩く・座る」のような日常動作を “痛みを引き起こさない・疲れにくい動作” に改善することが実践的です。

  • 身体活動量が少ない・運動習慣がない・社会的な活動が少ない人は、痛みが長引きやすい傾向にあるという研究もあります。

以上のような日常的なケア・予防的な姿勢が、慢性痛へと進む“スイッチ”を押さないために重要です。

👉理学療法士として支援する際も、こうした習慣づくり・生活動作改善・セルフマネジメント支援を早めに取り入れることが勧められます。


おわりに

今回は「なぜ痛みが長引くのか?」という問いに対して、理学療法士の視点から“慢性痛”のメカニズムを、神経・免疫・可塑性・心理・社会・動作という多次元で整理しました。

まとめると、次の点が重要です:

  • 慢性痛は「痛みが長く続くだけ」ではなく、身体の構造・神経系・免疫系・心理・社会的要因が複雑に絡み合った状態である。

  • 神経の感作・中枢可塑性・神経‐免疫の相互作用といった生物学的変化が、痛みを長引かせる根幹メカニズムとなっている。

  • 心理・社会的要因(不安・恐れ・動かさない習慣・社会支援の欠如など)も慢性痛化の鍵を握っており、これを無視してはいけない。

  • 理学療法士としては、多次元アセスメント・個別化介入・運動・動作改善・教育・セルフマネジメント支援を組み合わせたアプローチが求められる。

  • 日常生活レベルでは、早期介入・身体活動・習慣改善・心理・社会面の対応が慢性痛化を止める鍵となる。

痛みが長引いている方、あるいはすぐ戻る・再発する痛みを抱えている方にとって、ただ「痛みを我慢しない」「動くように」だけでは十分とは言えません。「なぜ痛みが続いてしまっているのか」「この人の身体・神経・習慣・環境がどう関わっているのか」を探ることが回復への第一歩です。

そして理学療法士・医療者・患者が“共通言語”を持ってその探究を行うことで、慢性痛からの脱却も可能になります。

今回も最後まで読んで頂きありがとうございました


参考文献

  1. “Mechanisms of chronic pain – key considerations for appropriate management”, Z. van den Heuvel et al., Journal of Pain Research, 2017.(PMC)

  2. “Molecular Mechanisms of Chronic Pain and Therapeutic Interventions”, Z. Li et al., MCO2, 2025.

  3. “Chronic pain: an update on burden, best practices, and new advances”, Elsevier, 2021. Available at https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34062143/ PubMed

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